Diyabetes mellitus: neden ortaya çıkar, diyabetes mellitusun belirtileri ve komplikasyonları nelerdir?

Diyabet, çağımızın en yaygın metabolik hastalıklarından biridir.

Diyabetin kronik komplikasyonları arasında diyabetik retinopati, nefropati, nöropati ve diyabetik ayak gibi ciddi hastalıklar yer almaktadır.

Benzer şekilde, bu komplikasyonlar tedavi edilmeyen diyabetten kaynaklanmaktadır.

Diyabetin kronik komplikasyonlarının ilerlemesini yavaşlatmanın temel prensibi normal glisemik seviyeleri korumak, kiloyu azaltmak ve yüksek tansiyon veya sigara gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerini etkilemeye çalışmaktır.

Hastalık, hiperglisemi olarak adlandırılan yüksek kan glikoz seviyeleri ile karakterize edilir. Hipergliseminin çeşitli nedenleri ve çok sayıda sonucu olabilir.

Hiperglisemi, gıdalardan alınan glikozun kandan hücrelere taşınamaması ve burada yaşam için ana enerji kaynağı olarak kullanılamaması durumunda ortaya çıkar. Glikoz hücre dışı boşlukta, yani kanda kalır.

Diyetteki en önemli glikoz kaynakları nişasta, sakaroz ve diğer karbonhidratlardır. Vücudun ayrıca açlık durumunda verimli bir şekilde kullanabileceği kendi glikoz rezervleri de vardır.

Karaciğerde depolanan glikojen, glikozun ana kaynağıdır. Glikojenin glikoza parçalandığı sürece glikojenoliz denir ve karaciğer hücrelerinde (hepatositler) gerçekleşir.

Diyette karbonhidrat eksikliği olduğunda vücudun kendine yardım edebilmesinin bir başka yolu da glukoneogenez adı verilen bir süreçtir.

Bu, karaciğer ve böbreklerde protein gibi sakarit olmayan bileşiklerden glikoz "üretilmesidir." Vücut bu şekilde 100 grama kadar glikoz üretebilir.

Vücut üzerinde yüksek stresin olduğu dönemlerde, örneğin ağır enfeksiyonlar sırasında, üretim günde 400 grama çıkar.

Vücut diyetle alınan glikozu kullanır, ancak 5 saatlik açlıktan sonra kendi kaynaklarını, yukarıda bahsedilen glikojen ve sakarit olmayan kaynakları glikoza dönüştürmeye başlar.

Vücuttaki en büyük glikoz tüketicisi beynimizdir ve günde 100 ila 150 gram glikoza ihtiyaç duyar.

Diğer aç glikoz tüketicileri arasında kas ve yağ hücreleri yer alır. Bunlar vücuttaki tüm hücrelerin yarısını oluşturur. Glikoz hücrelere glikoz taşıyıcıları - GLUT'lar - aracılığıyla girer.

Glikozu kas ve yağ hücrelerine taşıyan glikoz taşıyıcılarına GLUT4 denir. Bu GLUT4 taşıyıcıları çalışmak için insüline ihtiyaç duyan tek taşıyıcılardır. Diğer glikoz taşıyıcıları insülinden bağımsızdır ve insülin olmadan da çalışabilirler.

Sonuç olarak, vücudumuzdaki hücrelerin en az yarısı, kas ve yağ hücreleri, kanda yeterli miktarda insülin bulunmadığı veya etkisi yetersiz olduğu sürece enerji kaynaklarını glikoz şeklinde alamazlar.

Kullanılmayan glikoz kanda dolaşmaya devam eder ve her gıda alımında glisemi seviyesi artar.

Glikoz ozmotik olarak aktif bir maddedir, yani su çeker. Böbrekler vücudun artan ozmolalitesine su atılımını artırarak yanıt verir, bu da daha fazla miktarda idrarın sık sık idrara çıkmasına, vücudun susuz kalmasına ve susuzluk hissinin artmasına neden olur.

Kanda bulunan yüksek miktardaki glikozun proteinler gibi diğer yapı taşları üzerinde de etkisi vardır. Bunlar glikasyona uğrayarak glikasyon son ürünleri olarak adlandırılan AGE'leri oluşturur. Bu maddelerin çözünmesi zordur ve enzimler bunların parçalanmasına yardımcı olmaz.

Fazla olduklarından ve vücut bunları kullanamadığından, bu ürünler böbrekler gibi çeşitli organlarda depolanmaya başlar.

AGE'ler (glikasyonun son ürünleri) diyabetin geç kronik komplikasyonlarının nedenidir.

Hipergliseminin ortaya çıkış nedenine bağlı olarak diabetes mellitusu aşağıdaki tiplere ayırırız:

• Tip I diabetes mellitus.
• Tip II diabetes mellitus
• Diğer diabetes mellitus türleri

Tip I diabetes mellitus

Tip I diabetes mellitus, mutlak insülin eksikliğinin olduğu bir diyabet türüdür.

Tüm diyabetlilerin yaklaşık %10'u tip I diabetes mellitus hastasıdır.

İnsülin pankreas tarafından üretilen bir hormondur. Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından salgılanır. Bu hücreler otoimmün bir süreçle hasar görür veya yok edilirse, insülin üretemez ve salgılayamazlar.

Diyabetin gelişmesi için Langerhans adacıklarının en az %80-90'ının kaybedilmesi gerekir. Geriye bu kadar az beta hücresi kaldığında, vücut artık yeterli insülin üretemez ve diyabet belirtileri tamamen belirgin hale gelir.

Otoimmün reaksiyonun temelinde mevcut genetik yatkınlık (HLA genleri DR3 ve DR4'ün varlığı) ve Coxackie B virüs enfeksiyonu, parotit virüsü, grip, kızamık veya diğer stresli dış risk faktörleri gibi tetikleyici bir faktör vardır.

Otoimmün inflamasyona bağışıklık hücreleri aracılık eder:

• lenfositler, özellikle CD4+ ve CD8+ özelliklerine sahip Th-1 lenfosit popülasyonu.
• makrofajlar

Hücresel bağışıklığa ek olarak, humoral bağışıklık da otoimmün süreçte yer alır. Diyabetle ilişkili otoantikorlar kademeli olarak üretilir.

Beta hücre yıkımında doğrudan bir rol oynamazlar ancak otoimmün inflamasyonun aktivitesini izlemek için teşhislerde kullanılırlar.

Tip I diabetes mellitus, genellikle çocukluk çağında, çoğunlukla 4 yaşında teşhis edilen ve ömür boyu süren bir hastalıktır. Otoimmün yıkımın başladığı yaş ne kadar küçükse, süreç o kadar hızlı olur ve diyabet o kadar hızlı ortaya çıkar.

Tip II diabetes mellitus

Tip II diabetes mellitus insülin direnci veya göreceli insülin eksikliği ile karakterizedir.

Bu tip diyabette kanda yeterli miktarda insülin bulunur, ancak hücreler buna yanıt vermez. Bu nedenle hücreye glikoz transferi gerçekleşmez.

1960'larda insülin direnci, normal bir insülin konsantrasyonunun hücrelerin biyolojik yanıtının azalmasına neden olduğu bir durum olarak tanımlanmıştır.

Bu keşif, insülin molekülünü radyolabelleyen ve insan vücudundaki biyolojik davranışını inceleyen iki bilim insanı olan Berson ve Yallow tarafından yapılmıştır.

Diğer diyabet türleri

• Endokrin diyabet - Tiroid hastalığı, Cushing sendromu, akromegali, feokromositoma, hiperaldosteronizm, somatinostatin ve glukagon gibi bazı endokrin hastalıklarda da hiperglisemi görülür
• Pankreas hastalıklarında diyabet - Bunlar, örneğin kronik pankreatit, pankreas kanseri ve kistik fibrozis gibi beta hücre hasarının meydana geldiği hastalıklardır
• MODY - Beta hücrelerinin genetik bir bozukluğu, neden olarak tip 1 diyabetle (mutlak insülin eksikliği) karşılaştırılabilir diyabetle sonuçlanır, ancak yetişkinliğe kadar, yaklaşık 30 yaşına kadar klinik olarak belirgin hale gelmez. Daha geç başlaması, ona İngilizce adını verir - Maturity Onset Diabetes in the. Bununla birlikte, daha geç bir yaşta ortaya çıkar, bu nedenle latent terimi kullanılır. Aynı zamanda mutlak insülin eksikliği ile sonuçlanır. Bununla birlikte, hastalığın çok daha yavaş bir ilerlemesi vardır ve bu nedenle tanıdan birkaç yıl sonra bile insülin tedavisine başlanmasına gerek yoktur.
• Gestasyonel diabetes mellitus - Bu tip diyabet tip 2 diyabete benzer. Normal veya artmış insülin salgılanması ile hücrelerin insülin direncine bağlı olarak kanda hiperglisemi mevcuttur. Bu tip diyabetin nedeni gebelik ve plasental hormonlara, özellikle kortizol ve insan plasental laktojenine bağlıdır. Bu hormonların salgılanması ikinci trimesterin başında zirve yapar. Gebe kadınların yaklaşık %3'ünde gestasyonel diyabet görülür ve bu tip diyabetin görülme sıklığı tip 2 diyabetin görülme sıklığına benzer şekilde artmaktadır.
• İlaç kaynaklı diyabet - Bazı ilaçlar ikincil diyabete neden olabilir. Bunlar arasında glukokortikoidler, tiyazid diüretikler, diazoksit, beta-adrenolitikler, interferonlar vb. yer alır.

Diyabet belirtileri kan şekeri seviyesine ve diyabetin türüne bağlı olarak değişir. Prediyabet veya tip 2 diyabeti olan hastalar hiperglisemi belirtilerini hiç yaşamayabilir ve sadece diyabetin komplikasyonlarını klinik olarak bildirirler.

Tip 1 diyabette belirtiler genellikle daha hızlı ortaya çıkar ve daha şiddetlidir.

Diyabet belirtileri şunları içerir:

• Artan susuzluk
• Sık idrara çıkma
• Aşırı açlık
• Açıklanamayan kilo kaybı
• İdrarda keton varlığı (ketonlar, mevcut insülin eksikliği olduğunda ortaya çıkan protein parçalanmasının bir yan ürünüdür)
• Yorgunluk
• Sinirlilik
• Bulanık görme
• Kötü iyileşen yaralar
• Diş eti veya cilt enfeksiyonları ve vajinal enfeksiyonlar gibi sık görülen enfeksiyonlar

Hipergliseminin akut ve kronik komplikasyonlarının belirtileri

DM'nin akut komplikasyonları

• Diyabetik ketoasidoz, tip 1 diyabetin hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonudur ve hastanın bilinci kapanır, hatta komaya girer. Mutlak insülin eksikliğinden kaynaklanır, bu da hiperglisemi, hiperosmolalite ve dehidrasyona neden olur. Vücudun keton cisimcikleri üretimi artar ve vücudun iç ortamının pH 6,8'e kadar asitleşmesiyle ketoasidoza yol açar, bu da ölümcüldür. Tedavi insülin uygulaması, rehidrasyon ve potasyum replasmanıdır.
• Hiperglisemik hipoosmolar nektoasidoz sendromu - insülin salgısının mevcut olduğu tip 2 diyabetin tipik bir komplikasyonudur. Keton cisimlerinin üretimi yoktur, ancak kan glikozu yükselir. Bu, dehidrasyona ve böbrekler tarafından sıvı kaybının artmasına neden olur.

Durum yavaşça, bazen günler ya da haftalar içinde ilerler. İleri aşamalarda hastalar hipovolemik şokta, böbrekleri iflas etmiş ve beyin ödemi ile hastaneye getirilir.

Tedavi esas olarak rehidrasyon ve insülin uygulamasından oluşur. Bu komplikasyonun yönetimi artık iyileşmiş olsa da, hastaların yaklaşık %10'u hala ölmektedir.

• Hipoglisemik koma - aşırı dozda insülin veya bazı antidiyabetik ilaçlardan sonra ortaya çıkar.

Hipogliseminin belirtileri:

• Terlemede artış
• kalp atış hızında artış
• uzuvların titremesi
• konsantrasyon bozuklukları
• dayanılmaz açlık
• Karışıklık
• koma

Tedavi glikoz uygulamasından oluşur.

Ayrıca makaleleri okuyun:

• Kan şekeri seviyeleri: ne kadar normaldir ve hiper/hipoglisemi nedir?
• Hipoglisemi.
• Hiperglisemi: Aşırı kan şekeri nasıl ortaya çıkar ve tedavisi nedir?
• Evde tansiyon, nabız veya solunum ölçümü (ve glisemi). Değerler nasıl bilinir?

DM'nin kronik komplikasyonları

• Diyabetik nefropati - AGE'lere ve yüksek tansiyona neden olan kronik bir böbrek hasarıdır. İlk aşamada böbrekler idrara çok az miktarda protein geçirir (mikroalbüminüri). Hastalık ilerledikçe idrara daha fazla protein atılır. Nefropati ortaya çıkar ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanır.
• Diyabetik retinopati - hastalığın proliferatif bir formu görmeyi bozar, körlük meydana gelebilir.
• Diyabetik nöropati - duyusal nöropatiden motor, ağrılı forma ve otonom nöropatiye kadar birçok formu vardır. Genellikle nöropati diyabetin ilk belirtisidir, ancak yıllarca belirti vermeyebilir.
• Diyabetik ayak - bu, esas olarak diyabetik nöropatinin kötüleşmesi, ayaklarda duyarlılığın azalması, sınırlı mikrosirkülasyonun kronik yaralanmalarla birleşmesinin bir komplikasyonudur, örneğin uygun olmayan boyutta ayakkabılar giyildiğinde. İltihaplı hale gelen kötü iyileşen yaralar gelişir. Uzuvda ülser, flegmon veya kangren gelişir.

Makalelerdeki ilginç bilgiler:

• Diyabet hangi sağlık komplikasyonlarına neden olur? İhmal edilse ve tedavi edilmese bile
• Diyabetin bir komplikasyonu olarak diyabetik ayak?
• Diyabetik retinopati: Nedir, neden oluşur ve belirtileri nelerdir?
• Diyabetik nöropati nedir ve belirtileri ya da komplikasyonları nelerdir?

Diyabet çoğu vakada kronik komplikasyonların başlangıcında veya rutin kan testleri sırasında tesadüfen ya da başka bir hastalık teşhis edildiğinde teşhis edilir.

Kan testinde hiperglisemi olarak adlandırılan yüksek bir glikoz seviyesi mevcuttur.

Normal açlık glisemisi 3,3-5,6 mmol/l arasında değişir.

Gün içinde herhangi bir zamanda ölçülen rastgele bir glisemi 7,8 mmol/l'den yüksek olmamalıdır.

Rastgele glikoz 11,1 mmol/l'nin üzerinde veya tekrarlanan açlık glikozu 7,0 mmol/l'nin üzerinde ölçüldüğünde, diyabet tanısı kesin olarak konulabilir.

Sınırda değerler ölçüldüğünde, hastaya tatlı su çözeltisi ve 75 gram glukoz içirilerek oral glukoz tolerans testi (oGTT) yapılır. 120 dakika sonra glisemi değerlendirilir.

Glikoz seviyesi 11,1 mmol/l'nin üzerindeyse diyabet doğrulanır. 7,8 mmol/l'nin altındaki değerlerde diyabet mevcut değildir ve hasta sadece izlenmeye devam edilebilir.

7,8-11,1 mmol/l arasındaki sınır değerler bozulmuş glikoz toleransının göstergesidir.

Mevcut glisemiye ek olarak, düzenli diyabet kontrollerinin bir parçası olarak, diyabetin uzun vadeli telafisinin daha iyi bir göstergesi olan glikolize hemoglobin değerlerinin de izlenmesi tavsiye edilir.

Glikozlu hemoglobin, bir glikoz molekülü eklenmiş hemoglobinin son ürünüdür. Glikozun hemoglobine bağlanması, yaşam boyunca düzenli olarak gerçekleşen bir süreçtir, ancak glisemik değerlere bağlıdır.

Uzun süreli yüksek kan glukoz konsantrasyonlarında, hemoglobinin glukoz moleküllerine maruz kalma süresi uzar ve bu da birbirlerine bağlanmalarını teşvik eder.

Bu şekilde, son 6-8 hafta içinde kan glikoz seviyesinin ne olduğunu izleyebiliriz. Bu süreden sonra kırmızı kan hücreleri ve dolayısıyla hemoglobin yenilenir.

Tip 1 diyabet genellikle bebeklik döneminde kendini gösterir. Çocukta artan yorgunluk, susuzluk, sık idrara çıkma ve açıklanamayan açlık veya iştahsızlık olabilir.

Nadiren de olsa, çocukta hiperglisemi, ani bir karın felci, apandisit veya akut gastriti taklit edebilen şiddetli karın ağrısı ile kendini gösterir.

Tip 1 diyabet teşhis edildiğinde, insülin kullanımına ihtiyaç duyulan ve ömür boyu süren bir hastalıktır.

Tip 2 diyabet yetişkinlikte, en sık 50 yaşından sonra teşhis edilir ve ortaya çıkma oranı yaşam tarzı ve diyet gibi kalıtsal ve çevresel faktörlere bağlıdır.

Nadiren de olsa, tip 2 diyabet gizli bir hastalık olarak ortaya çıkar ve ancak hoş olmayan diyabetik nöropati, nefropati veya diyabetik retinopatide görme bozukluğunun başlaması gibi komplikasyonlar ortaya çıktığında teşhis edilir.

Diyabetin kronik komplikasyonlarının ilerlemesini yavaşlatmanın temel prensibi, normal glisemik seviyeleri korumak, kiloyu azaltmak ve yüksek tansiyon veya sigara gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerini etkilemeye çalışmaktır.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.