Alzheimer hastalığı beynin en yaygın dejeneratif hastalıklarından biridir.

Alzheimer nedir, demans nedir?
Aralarında bir fark var mıdır?
Alzheimer nasıl ve neden ortaya çıkar?
Kendini nasıl gösterir, aşamaları nelerdir?
Bu SSS sorularının yanıtları ve diğer ilginç bilgiler bu makalede sunulmaktadır.

Demans, 5 milyonu Avrupa'da olmak üzere dünya çapında tahmini 25 milyon kişiyi etkileyen bir hastalıktır ve bu sayı her yıl artmaktadır.

Beynin farklı seviyelerindeki çoklu bozuklukların neden olduğu bir dizi semptomu içeren bir hastalıktır.

Demansın en iyi bilinen özelliği, hafızanın kademeli olarak kaybedilmesidir. Ancak, her hafıza bozukluğunun demans olmadığının açıklığa kavuşturulması önemlidir. Ayrıca, 'Alzheimer'ın hem hastayı hem de yakın ailesini güçsüz bırakan başka ciddi semptomları da vardır.

Demans terimi, çeşitli dejeneratif hastalık türleri için kullanılan bir etikettir:

1. Alzheimer demansı (AD)
2. vasküler demans olarak da adlandırılan çoklu enfarktüs demansı
3. subkortikal aterosklerotik ensefalopati (Binswanger hastalığı)
4. Lewy Cisimcikli Demans
5. frontotemporal demans
6. karışık tip demans
7. metabolik hastalık gibi başka bir kronik hastalıktan kaynaklanan demans

Alzheimer hastalığı beynin en yaygın dejeneratif hastalıklarından biridir.

65 yaş üstü insanların yaklaşık %4'ünde bir çeşit dejeneratif beyin hastalığı vardır.
%60'ında Alzheimer hastalığı vardır.

Alzheimer hastalığının temelinde beyindeki sinir hücrelerinin ölümü, plakların ve nörofibriler yumakların oluşumu yatar. Bu değişiklikler demansın karakteristik klinik tablosunu oluşturur.

Demans tanısı belirli kriterleri karşılamalıdır

Hastanın hafızası, düşünme fonksiyonu, oryantasyonu, duygusal seviyesi ve fiziksel yeteneği değerlendirilir.

Hafıza

Hafıza kayıpları en çok yeni bilgileri hatırlarken dikkat çeker.

Daha ileri bir durumda, eski anıları geri getirmek de zordur. Hastadan alınan bilgiler her zaman nesnelleştirilmeli ve yakın bir kişiden, çoğunlukla aileden alınan bilgilerle karşı karşıya getirilmelidir.

Hafıza bozukluğunu nesnelleştiren özel nöropsikolojik testler de vardır.

Düşünme

Bir diğer belirti de bilişsel işlev kaybıdır. Böylece hasta muhakeme yeteneğini kaybeder, düşünme yeteneği yavaşlar, sıradan bilgileri planlama, organize etme ve işlemede beceriksizleşir.

Bilişsel bozukluklar aşağıdakileri içerir:

1. afazi - anlama ve fikirleri kelimelerle açıklama yeteneğinin kaybı
2. apraksi - motor beceriler bozulmamış olsa da, zorlandığında fiziksel eylemleri, karmaşık hareketleri gerçekleştirememe
3. agnozi - görme, dokunma ve diğer duyu organları bozulmamış olmasına rağmen hasta yaygın nesneleri tanımlayamaz
4. planlama, adımların sıralanması, rutin faaliyetlerin organize edilmesinde performans eksikliği

Bilinç

Bilinç kalitesi uzun bir süre boyunca çok iyi olma eğilimindedir, yani bilinç bulanıklığı yoktur.

Duygular

AD hastaları kademeli olarak duygusal kontrol ve motivasyon kaybı ile karakterizedir.

Duygusal değişkenlik, sinirlilik, ilgisizlik ve kabalık mevcuttur.

Hafıza kaybı demans varlığını göstermez

Demansın bir hastalık olduğunu düşünmüyoruz:

• Yaşa bağlı bilişsel gerileme - hafif hafıza bozukluğu ve beyin hacminde azalma ile yaşa bağlı düşünme yavaşlaması.
• Hafif bilişsel bozukluk - hafıza kaybı ve düşünme bozukluğu demans olarak nitelendirilecek kadar önemli değildir, ancak aynı zamanda normal yaşlanmadan daha kötüdür.

Alzheimer hastalığı hala çalışma ve araştırma konusudur ve bu nedenle nedenlerinin açıklaması sürekli değişmektedir.

Günümüzde, bazıları klinik olarak kanıtlanmış, bazıları ise sadece araştırma aşamasında olan çeşitli teoriler bulunmaktadır.

Beyin hacminde azalma

Beyin hacmindeki azalma veya atrofi, beyin görüntülemede AD'nin en çarpıcı özelliğidir. Azalma özellikle temporal lobda mevcuttur.

Beyin daha küçüktür ama aynı zamanda daha hafiftir.
900 ila 1150 gram arasındadır.
Sağlıklı bir beyin 1350 grama kadar çıkar.

Bu küçülme serebral korteksteki sinir hücrelerinin kaybından ve beynin subkortikal bölgelerindeki demiyelinizasyondan (sinirlerin örtüsü olan miyelinin kaybı) kaynaklanmaktadır.

Senil plaklar ve nörofibriler düzensizlik

Birincil demanslar proteinopatilerdir. Bu durumda beyinde belirli bir patolojik protein türü bulunur. Bu protein nörotoksiktir ve çevresinde enfeksiyöz olmayan enflamasyona neden olarak sinir hücrelerine zarar verir.

AD'de, karakteristik yaşlılık plaklarını oluşturan patolojik protein beta-amiloid birikimi vardır. Bu plaklar hücre dışında, yani sinir hücresinin dışında ortaya çıkar.

İkinci protein ise nörofibriler yumaklarda biriken Tau proteinidir. Bunlar sinir hücresinin içinde veya hücre içinde oluşur.

Sonuç, sinir hücrelerinin doğrudan hasar görmesi ve kademeli olarak kaybedilmesidir.

Düşük kolin asetiltransferaz aktivitesi

Kolin asetiltransferaz, kolinden asetilkolin sentezleyen bir enzimdir.

Asetilkolin, sinir sisteminde bilginin sinir hücreleri arasında yayılmasını sağlayan önemli bir maddedir.

Nörotransmitter olarak adlandırılır.

Serebral korteks ve hipokampustaki tükenmesi, AH'de bilişsel bozukluğun, özellikle de konuşma ile ilgili bozuklukların gelişmesiyle ilişkilidir.

Beyinde yapısal değişikliklere neden olmaz.

İmmünolojik hastalıklar

Özellikle orta yaşlarda sık görülen enflamasyonun varlığı, ileri yaşlarda AD gelişme riskini artırmaktadır.

Bu hipotez yakın zamanda ortaya çıkmıştır ve bağlantı henüz doğrudan kanıtlanmamıştır.

Genetik

Alzheimer hastalığının genetik olarak aktarılan bir formu da vardır. Otozomal dominant bir hastalık olan ailesel bir bunamadır.

Bu, hastalığın ebeveynden çocuğa geçtiği ve her iki cinsiyetin de etkilenebileceği anlamına gelir. Ebeveynlerden birinde bu demans varsa, çocuğun mutasyon mevcut olarak doğma olasılığı %50-75 arasındadır.

Üç gendeki mutasyonlardan kaynaklanır:

• Kromozom 21 üzerinde bulunan amiloid öncü protein geni.
• Kromozom 14 üzerinde bulunan presenilin-1 geni
• kromozom 1 üzerinde bulunan presenilin-2 geni

Risk faktörleri

AD'nin sporadik formu, AD için risk faktörleri olarak adlandırdığımız belirli genetik yatkınlıklar ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır.

Bunların bazılarını kontrol edemeyiz, bazılarını ise edebiliriz.

Kontrol edilemeyen risk faktörleri:

• Yaş
• 'Alipoprotein E' için spesifik genetik bilgi taşımak. Bu sadece AD'ye yatkınlığa neden olan bir gendir, doğrudan bir neden değildir

Etkilenebilir risk faktörleri:

• yüksek LDL ile birlikte yüksek kolesterol
• yüksek gliserol
• Obezite
• yüksek tansiyon
• kalp ve damar hastalıkları
• şeker hastalığı
• sigara içmek
• alkolizm
• düşük eği̇ti̇m
• yetersiz fiziksel ve zihinsel aktivite

Demansın temel belirtileri iki yönlüdür.

İlk olarak, bilişsel bozukluklar vardır, ancak bunlara ek olarak, bilişsel olmayan eksiklikler (nöropsikiyatrik olarak adlandırılır), fiziksel semptomlar ve fonksiyonel bozulma semptomları da vardır.

Bilişsel belirtiler:

• kademeli hafıza kaybı
• düşünme bozukluğu
• yargı
• uzayda, zamanda zayıf oryantasyon, kişi tarafından oryantasyon bozukluğu
• konuşma bozukluğu
• yeni şeyler öğrenememe
• bilişsel bozukluk
• karmaşık motor görevlerini yerine getirememe
• tanıdık nesneleri isimlendirememe

Nöropsikiyatrik semptomlar:

• Depresyon
• huzursuzluk
• kayıtsızlık ve ilgisizlik
• mania
• sanrılar
• halüsinasyonlar
• coşku
• SALDIRGANLIK
• uykusuzluk veya uyku ritmi bozukluğu
• sosyal davranışlarda kabalık
• uygunsuz motor belirtiler

Fiziksel belirtiler:

• idrar kaçırma, yatak ıslatma
• kilo kaybı, gıda reddi
• kas kütlesi kaybı
• Ekstrapiramidal semptomlar, yani tremor, rijidite, yürüme bozuklukları vb.

Hasta işlevselliği:

• araba kullanma, iş alışkanlıkları gibi karmaşık görevlerde zorluk
• ev işlerini yapamama
• bir dizi adım gerektiren kişisel hijyen ile ilgili sorunlar
• yemek yemek, giyinmek, taranmak gibi günlük rutin aktivitelerde kısıtlamalar...
• iletişim bozukluğu, kişinin ihtiyaçlarını ve düşüncelerini ifade edememesi
• bağımsız hareket neredeyse tamamen imkansızdır

Alzheimer demansının tanısı üç adımda konur.

1. İlk klinik muayene

İlk temas hekimi önemli bir rol oynar ve ilk belirtileri fark edebilir. Ayrıca hastaya eşlik eden bir aile üyesi tarafından da kendisine danışılabilir.

Muayene bilişsel belirtilere, nöropsikiyatrik belirtilere ve bunların hastanın günlük yaşamına müdahalesine odaklanır.

Muayene bir nörolog ya da psikiyatrist olan bir uzman tarafından gerçekleştirilir.

Bu semptomların başlangıcının niteliği, ani olup olmadığı veya değişimin yavaş yavaş ve kademeli olarak gerçekleşip gerçekleşmediği de dikkate alınır.

Tıbbi geçmiş, tetikleyici veya alevlendirici faktörler ve şüpheli olayların seyri hakkında da bilgi içermelidir.

Daha sonra bilişsel tarama testleri uygulanır. En yaygın kullanılanları MiniMental Durum Muayenesi (MMSE), Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA), Saat Çizme Testi (CDT), sözel akıcılık testleri ve muhtemelen diğerleridir.

2. İkinci adım, ikincil demansları ekarte etmek için yapılan testlerdir

Bunlar hastanın diğer kronik hastalıklarının neden olduğu demanslardır. Bu ikincil demanslar uygun tedaviyle potansiyel olarak geri döndürülebilir, yani iyileştirilebilir.

Sadece metabolik hastalıkları değil, bir dizi hastalığı tespit edebilen basit bir laboratuvar testiyle başlar.

Bu testler arasında kan sayımı, diferansiyel kan sayımı, kan biyokimyası (mineraller, glisemi, böbrek parametreleri, karaciğer fonksiyon testleri, albümin, inflamatuar belirteçler, vb), sediment ve idrar biyokimyası, hormon profili, özellikle tiroid hormonları (TSH ve fT4), B12 vitamini ve folik asit seviyeleri ve son olarak da sifiliz enfeksiyonu varlığı için serolojik testler yer alır.

Kardiyovasküler sistemin, yani kalp ve kan damarlarının durumunu değerlendirmek için EKG ve göğüs röntgeni çekilir.

Genişletilmiş bir test paneli, diğerlerinin yanı sıra diğer B vitaminleri ve D vitamini seviyeleri, toksikoloji testi, belirli nörotoksik ilaçların seviyeleri, HIV ve Borrelia enfeksiyonunun varlığı için testler veya ağır metal seviyelerinin belirlenmesini içerir.

3. Üçüncü adım, Alzheimer hastalığının kendisinin teşhis edilmesi ve diğer birincil demanslardan ayırt edilmesidir

Uzman, özel kriterlere göre karakteristik semptomları arar ve aileyi ve diğer yakın kişileri muayeneye davet eder.

Beynin yapısal MR'ı, AD'nin karakteristik bölgelerinde, yani serebral korteksin temporal ve parietal loblarında beyin atrofisini gösterir. Ayrıca demans gelişiminde rol oynayabilecek kan damarlarının durumunu ve değişikliklerini değerlendirmemizi sağlar.

Beyin BT taraması, beyindeki kanama, tümör, hidrosefali gibi diğer süreçleri dışlamak için kullanılır.

Genetik testler özellikle hastalığın hızlı ilerleme öyküsü olduğunda ve hastalık daha genç bir hastada ortaya çıktığında gereklidir. Amiloid öncü protein geninde, presenilin-1 geninde veya presenilin-2 geninde genetik mutasyon varlığı tespit edilir.

Ayırıcı tanı

Diğer hafıza bozukluklarını demanstan ayırt etmek önemlidir.

Örneğin, hafif bilişsel bozuklukta, hastanın yaşam kalitesinde önemli bir bozulma olup olmadığını ve günlük yaşam aktivitelerine müdahale olup olmadığını belirlemek için bozukluğun bilişsel bileşeni değerlendirilir.

Benzer klinik tabloya sahip diğer tanıların dışlanması da gereklidir:

• Deliryum
• Depresyon
• Diğer primer dejeneratif demans
• Vasküler demans
• İkincil bunama

Hastalık başlangıçtan itibaren hafıza kaybı, konuşma ve zihinsel bozukluk ile karakterize bir klinik tablodur. Birkaç aşamada gelişir ve diğer semptomlar eşlik eder.

1.

İlk aşamada sık sık baş ağrısı, baş dönmesi, zekada hafif bir azalma, düşünmede yavaşlama, daha kolay hafıza bozukluğu vardır.

Hasta ilk olarak sayma gibi daha karmaşık işlemlerde zorluk çeker ve para kullanımında ekonomik hatalar yaygındır.

Ekolali nadiren ilk belirti değildir, duyulan kelimelerin ve seslerin tekrarlanmasıdır.

Bu aşamada, motor belirtiler henüz mevcut değildir, ancak depresyon ve huzursuzluk zaten ifade edilmiştir.

2.

İkinci aşamada, hafıza bozukluğu ilerler ve bilişsel bozukluklar eklenir.

Hasta nerede olduğunu, ne yaptığını, öğle yemeğinde ne yediğini hatırlayamaz. Nesneleri unutur, kaybeder veya alışılmadık yerlere koyar.

Hasta sevdiği aktörler gibi tanıdık isimleri, tanıdıklarını ve hatta aile üyelerini de unutabilir.

Zaman ve mekan oryantasyonu da bozulmuştur. Hastalar sıklıkla tanıdık bir şehirde, tanıdık bir caddede kaybolur, hangi otobüste seyahat ettiklerini veya nereye gittiklerini bilemezler. Bu tür olaylar çok üzücü olabilir ve genellikle kafaları karışır, bu da derinleşen anksiyete ve depresyonu teşvik eder.

Bu aşamada, aile üyeleri, tanıdıklar veya iş arkadaşları bile değişikliği fark eder. Hasta hala durumun farkındadır.

Bu aşama 1-3 yıl sürer.

Bu, Alzheimer hastalığının en sık teşhis edildiği dönemdir.

3.

Bir sonraki aşamada bozukluklar daha hızlı ilerler.

Hastalar yeni bilgilere neredeyse hiç odaklanmazlar, odaklanırlarsa da bu çok kısa bir süre içindir.

Uzun süreli hafıza da bozulmuştur. Doğum tarihlerini, adreslerini, nerede yaşadıklarını hatırlayamazlar, tanıdık yerleri, insanları, ailelerini, eşlerini, çocuklarını tanımazlar, sıra dışı konuşurlar ve genellikle zihinsel olarak mantıksız şeylere saparlar.

Duygusal dengesizlik, davranış ve düşünce bozuklukları da tamamen gelişmiştir. Özellikle yetersiz uyku, uyku ritminin bozulması, geceleri sık sık uyanma, odanın içinde volta atma, hatta odayı veya evi terk etme, aileye veya bakıcıya büyük bir psikolojik yük bindirir.

Hastalığın bu aşamasında hastalar zaten bakıma tamamen bağımlıdır.

4.

Son aşamada, hafıza ve kendine bakma yeteneği tamamen kaybolur.

Hastalar temel hijyeni sağlayamaz, yemek yemeyi veya içmeyi unutur, idrarını yapar, dışkı kaçırır, halüsinasyonlar, kuruntulu düşünceler, paranoya, duygusal dengesizlik ve saldırganlık görülür.

Terminal evre tam hareketsizlik, hareketsizlik, idrar kaçırmayı içerir. Sözlü ve işitsel çığlıklar, agresif saldırılar ve genellikle vücutları ve atık ürünleri ile onur kırıcı davranış ve muamele eşlik eder.

Hastalar çoğunlukla durumlarında yönetilmesi zor olan bulaşıcı hastalıklardan ölürler.

Önleme

Alzheimer hastalığı, hala tam olarak anlaşılamamış çeşitli nedenleri olan bir hastalıktır.

Ancak bildiğimiz şey, risk faktörleriyle ilişkili doğuştan gelen bir yatkınlığın önemli bir rol oynadığıdır. Bu nedenle, önleme seçeneklerinden biri bu risk faktörlerini etkilemektir.

Sinir hücreleri ve beyin üzerinde koruyucu etkisi olan faktörler şunlardır:

• yüksek eğitim seviyesi
• aktif bir yaşam tarzı
• i̇ş tatmi̇ni̇ ve i̇şe yerleşti̇rme
• zengin sosyal etkileşimler
• sosyal etkinliklere katılım
• zihinsel ve fiziksel yetenekleri teşvik eden faaliyetler

Tüm bu aktiviteler zekayı geliştirebilir ve düşünme hızını korumaya yardımcı olabilir.

Düzenli fiziksel egzersiz, özellikle kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde olmak üzere, yaşlılarda erken bunama başlangıcına karşı önleyici bir tedbirdir.

Yaşam tarzı, nüfus hastalıklarının gelişmesini önlemek amacıyla genel sağlığın korunmasında da önemlidir. Bunlar arasında yüksek kolesterol, yüksek tansiyon, obezite, diyabet, aşırı alkol tüketimi ve sigara yer almaktadır.